治疗抑郁症药物副作用最小的药物（治疗抑郁症药物图片）

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小编想说，你抑郁吗？

有人肯定说，我抑郁啊，天天抑郁！其实抑郁症是以显著而持久的心境低落为主要临床特征。

其实有抑郁症并没有不好意思，名嘴小崔不也是抑郁症患者嘛。

在临床上认为抑郁症是因为脑内兴奋性递质5-羟色胺（5-HT）及去甲肾上腺素（NA）不足。

正常来讲，这个神兴奋性递质不足，吃药物补下就可以了，但是研究出的药物很难突破血脑屏障，也就是说很难进入脑内。那么只能另想他法：

如下图所示，这个叫突触，中间空的间隙叫突触间隙，从上面释放的兴奋性递质会被突触前膜再摄取回一部分。如果有一种药物能阻断其被突触前膜再摄取回去，不就相当于提高了突触间隙的兴奋性递质的浓度吗。

一、药物分类及药理作用

1.选择性5-HT（5-羟色胺）再摄取抑制剂（SSRI）：西酞普兰、艾司西酞普兰、舍曲林、帕罗西汀。

不良反应：戒断反应——头晕、过度睡眠、精神错乱、梦境鲜明、神经敏感性增强、抑郁、恶心等。

特别是帕罗西汀最易出现。

在服用SSRI的妊娠妇女中，新生儿出现戒断反应——出生后啼哭不止、痉挛、肌张力增高、哺乳困难、呼吸窘迫。

注：停药时应逐步减量然后终止。

2.选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂瑞波西汀

3.四环类：马普替林。

机制：抑制突触前膜对去甲肾上腺素的再摄取。

4.5-HT及去甲肾上腺素再摄取抑制剂：文拉法辛、度洛西汀。

对难治性抑郁症的疗效明显优于5-羟色胺再摄取抑制剂，甚至对多种不同抗抑郁药治疗失败者有效。

5.三环类：阿米替林、丙米嗪、氯米帕明、多塞平。

机制：抑制突触前膜对5-HT、去甲肾上腺素的再摄取。

6.去甲肾上腺素能及特异性5-HT能抗抑郁药：米氮平。

阻断中枢NE能和5-HT能神经末梢突触前α2受体，增加NE和5-HT的间接释放，增强中枢NE能及5-HT能神经的功能，并阻断5-HT2、5-HT3受体以调节5-HT功能。

因为能增加NE和5-HT的间接释放，在临床上是主流药之一。

机制：抑制突触前膜对5-HT的再摄取；拮抗突触前膜α2受体——增加去甲肾上腺素释放；拮抗5-HT1受体；拮抗中枢α 1受体。

由于机制多复杂，所以不良反应多，也不作为主流药。

8.单胺氧化酶抑制剂：吗氯贝胺。

抑制A型单胺氧化酶，减少去甲肾上腺素、5-HT及多巴胺的降解。

二、典型不良反应

1.选择性5-HT再摄取抑制剂

精神神经系统：焦虑、震颤、嗜睡、睡眠异常（梦境反常、失眠）、欣快感；

生殖系统：性功能减退或障碍（射精延迟、性高潮缺乏）、阴茎勃起功能障碍。

2.三环类抗抑郁药

（1）抗胆碱能效应（口干、出汗、便秘、尿潴留、排尿困难、视物模糊、眼内压升高、心动过速）；

（2）嗜睡、体重增加；

（3）溢乳、性功能障碍。

3.四环类抗抑郁药：抗胆碱能效应。

4.单胺氧化酶抑制剂

吗氯贝胺——多汗、口干、失眠、困倦、心悸。

5.其他

（1）文拉法辛——嗜睡、失眠、焦虑、性功能障碍等；严重：粒细胞缺乏、紫癜。

（2）度洛西汀——嗜睡、眩晕、疲劳、性功能障碍。

（3）米氮平——体重增加、困倦；严重：急性骨髓功能抑制。

三、用药监护

（一）个体化——从小剂量开始，逐增剂量。

（二）要有足够的耐心，切忌频繁换药。

抗抑郁药起效缓慢，大多数药物起效时间需要一定的时间，需要足够长的疗程，一般4～6周方显效。

（三）停药前应逐渐减量。

生活啊，生活！你有多少苦难，又有多少甘甜！天空不会永远阴暗，当乌云退尽的时候，蓝天上灿烂的阳光就会照亮大地。青草照样会鲜绿无比，花朵仍然会蓬勃开放。——摘自《平凡的世界》

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